胰岛素抵抗是2型糖尿病的特性，现认为这可能是多数2型糖尿病发病的始发因素，且产生胰岛素抵抗的遗传背景也会影响β细胞对胰岛素抵抗的代偿能力。. 胰岛素抵抗的发生机制目前主要有脂质超载和炎症两种论点：脂肪细胞增大致血循环中游离脂肪酸（FFA）及其代谢产物水平增高以及在非脂肪细胞（主要是肌细胞、干细胞、胰岛β细胞）内沉积，从而抑制胰岛素信号转导；增大的脂肪细胞吸引巨噬细胞，分泌炎症性信号分子（如TNF-α、抵抗素、IL-6等），通过Jun氨基端激酶（JNK）阻断骨骼肌内的胰岛素信号转导。. 两者相互交叉，互有补充。.

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